Esercizio fisico, exerkine e neuroprotezione: il dialogo tra movimento e salute cerebrale
Siamo abituati a pensare all’esercizio fisico come a uno strumento per mantenere efficiente il corpo: rafforzare i muscoli, proteggere il sistema cardiovascolare, controllare il peso o migliorare l’umore. Negli ultimi anni, tuttavia, la ricerca neuroscientifica ha mostrato qualcosa di ancora più interessante: quando il corpo si muove, produce segnali biologici capaci di comunicare con il cervello.
Il muscolo, insomma, non è soltanto l’organo che esegue il movimento. È anche un tessuto metabolicamente ed endocrinologicamente attivo, coinvolto in una complessa rete di comunicazione con altri organi, compreso il sistema nervoso centrale.[1]
Una recente revisione pubblicata sulla rivista Neuroprotection ha analizzato 129 studi sperimentali, osservazionali e di intervento dedicati al rapporto fra esercizio fisico, salute muscolare e malattia di Parkinson. Il quadro che emerge suggerisce che mantenere attivo il muscolo potrebbe contribuire alla salute cerebrale attraverso un vero e proprio asse muscolo-cervello.[2]
Il muscolo è anche un organo endocrino.
Quando un muscolo si contrae non produce soltanto forza meccanica. L’esercizio modifica anche la produzione e il rilascio di numerose molecole di segnalazione.
Una parte di queste sostanze viene indicata con il termine exerkine: molecole prodotte o modulate dall’esercizio che permettono ai diversi tessuti dell’organismo di comunicare tra loro.[3]
Tra quelle maggiormente studiate in relazione alla salute cerebrale troviamo BDNF (brain-derived neurotrophic factor), IGF-1 (insulin-like growth factor 1), irisina/FNDC5, catepsina B, IL-6 e altri mediatori.[2,3]
È importante, tuttavia, fare una precisazione. Non tutte queste molecole sono prodotte esclusivamente dal muscolo e non per tutte è dimostrato nello stesso modo un attraversamento diretto della barriera emato-encefalica. Alcune possono raggiungere il sistema nervoso centrale; altre sembrano agire anche attraverso vie indirette, modificando l’ambiente metabolico, immunitario o vascolare che influenza il cervello.[3]
La scoperta fondamentale rimane comunque la stessa: il movimento genera segnali biologici che mettono in comunicazione periferia e cervello.
Un dialogo che va in entrambe le direzioni.
Siamo abituati a immaginare la relazione cervello-muscoli in una sola direzione: il cervello invia il comando e il muscolo esegue.
La fisiologia dell’esercizio mostra invece un sistema molto più complesso.
Il cervello parla ai muscoli, ma anche i muscoli parlano al cervello.
Durante l’attività fisica, i segnali associati all’esercizio entrano in una rete di comunicazione sistemica che coinvolge cervello, fegato, tessuto adiposo, cuore e sistema immunitario.[3]
È il cosiddetto muscle-brain crosstalk, il dialogo muscolo-cervello.
Ed è proprio questo dialogo ad avere attirato l’attenzione dei ricercatori che studiano le malattie neurodegenerative.
Il caso del Parkinson.
La malattia di Parkinson è caratterizzata, tra gli altri processi patologici, dalla progressiva compromissione dei neuroni dopaminergici della substantia nigra, una regione cerebrale fondamentale per il controllo del movimento.
La revisione di Páez-García e colleghi suggerisce che l’esercizio fisico possa contribuire alla protezione e al funzionamento del sistema nervoso attraverso molteplici meccanismi biologici.[2]
Tra quelli maggiormente studiati vi sono:
– la riduzione dello stress ossidativo;
– la modulazione della neuroinfiammazione;
– il miglioramento della funzione mitocondriale, essenziale per la produzione energetica delle cellule nervose;
– il sostegno ai processi di neuroplasticità, cioè alla capacità del cervello di modificare le proprie connessioni e adattarsi all’esperienza.[2,3]
In modelli sperimentali, alcuni mediatori associati all’esercizio mostrano effetti particolarmente interessanti sulla sopravvivenza neuronale e sui processi infiammatori e metabolici. Nell’essere umano, però, molti di questi meccanismi sono ancora oggetto di ricerca e non sarebbe corretto interpretare l’esercizio come una terapia capace, da sola, di impedire la neurodegenerazione.
Le evidenze sono però sufficientemente rilevanti da aver reso l’attività fisica una componente importante della presa in carico della persona con Parkinson, accanto alle terapie mediche e riabilitative.[2]
Il muscolo come riserva di salute.
Questa prospettiva rende particolarmente interessante un altro fenomeno: la sarcopenia, cioè la progressiva perdita di forza, massa e funzione muscolare associata all’invecchiamento.
Il declino della massa muscolare può iniziare già nell’età adulta. Diverse stime indicano, a partire indicativamente dai 30 anni, una riduzione media dell’ordine del 3–8% per decennio, con un’accelerazione nelle età più avanzate; il ritmo effettivo varia però considerevolmente fra individui, sesso, gruppi muscolari, livelli di attività e metodi di misurazione.[4,5]
Ancora più importante è ricordare che massa e forza non sono la stessa cosa: con l’invecchiamento la forza può diminuire più rapidamente della quantità di tessuto muscolare.[5] Sarcopenia e fragilità sono associate a maggiore disabilità, instabilità posturale, rischio di caduta e riduzione dell’autonomia e della qualità della vita.[2]
Inoltre, una crescente letteratura sta mettendo in relazione la salute muscolare con quella cognitiva. Le alterazioni delle molecole che mediano l’asse muscolo-cervello potrebbero rappresentare uno dei meccanismi attraverso i quali sarcopenia e declino cognitivo tendono frequentemente a coesistere nell’invecchiamento.[6]
Il muscolo, quindi, non è semplicemente qualcosa che ci permette di sollevare un peso o salire una scala. Può essere considerato una vera riserva funzionale e metabolica da preservare lungo tutto l’arco della vita.
Non basta camminare: la forza conta.
Un altro elemento interessante riguarda il tipo di attività fisica.
Le evidenze analizzate nella review sul Parkinson non indicano un unico esercizio “migliore”, ma suggeriscono l’utilità di un approccio multimodale, nel quale vengano integrate attività differenti:[2]
- esercizio aerobico, come camminare a passo sostenuto o altre attività che aumentano in modo appropriato la frequenza cardiaca;
- allenamento contro resistenza, fondamentale per mantenere forza e funzione muscolare;
- esercizi di equilibrio e stabilità, particolarmente importanti con l’avanzare dell’età e nelle condizioni neurologiche.
L’allenamento di forza assume quindi un significato che va ben oltre l’estetica o la prestazione sportiva: mantenere il muscolo attivo significa mantenere attivo anche un importante sistema di segnalazione biologica.
Muoversi oggi per proteggere il cervello di domani?
È forse questa la conseguenza più interessante di queste ricerche.
La prevenzione dell’invecchiamento funzionale non comincia quando diventiamo anziani. La massa muscolare che conserviamo a settanta o ottant’anni dipende anche dalle abitudini costruite nei decenni precedenti.
Questo non significa che esista una quantità di muscolo capace di “immunizzarci” dalle malattie neurodegenerative, né che l’esercizio possa essere presentato come una cura preventiva per il Parkinson. La relazione fra attività fisica, exerkine e neuroprotezione è complessa e numerosi meccanismi devono ancora essere chiariti.[2,3]
Significa però qualcosa di importante: il movimento non modifica soltanto ciò che il corpo è in grado di fare. Modifica l’ambiente biologico nel quale vive il cervello.
Allenare il corpo significa generare segnali metabolici, neurotrofici e immunitari; preservare forza e autonomia; sostenere sistemi biologici coinvolti nella plasticità cerebrale.
Il confine che per molto tempo abbiamo immaginato tra “salute del corpo” e “salute della mente” diventa così sempre meno netto.
Ed è proprio qui che questa ricerca acquista un valore educativo.
Quando insegniamo ai ragazzi che l’attività fisica “fa bene”, rischiamo di consegnare loro un messaggio corretto ma generico. Le neuroscienze permettono di raccontare qualcosa di molto più affascinante.
Possiamo spiegare che il corpo è un sistema di organi che comunicano continuamente tra loro; che il muscolo è metabolicamente attivo; che l’esercizio modifica la produzione di molecole capaci di influenzare altri tessuti; che movimento, metabolismo e cervello fanno parte della stessa fisiologia.
Il tema può così diventare un punto di incontro fra neuroscienze, biologia, educazione motoria ed educazione alla salute.
E può aiutarci a superare un’altra separazione profondamente radicata nella nostra cultura: quella fra mente e corpo.
Il cervello non vive separato dal corpo.
Ogni volta che ci muoviamo, il corpo modifica l’ambiente chimico, metabolico e fisiologico nel quale il cervello funziona.
E forse questa è una delle lezioni più importanti che le neuroscienze contemporanee possono consegnare all’educazione: prendersi cura del corpo è anche un modo di prendersi cura del cervello.
Note e riferimenti bibliografici
[1] Pedersen BK. Muscles and their myokines. Journal of Experimental Biology. 2011;214:337–346. Il lavoro ha contribuito alla definizione moderna del muscolo scheletrico come organo secretorio ed endocrino. https://journals.biologists.com/jeb/article/214/2/337/10453/Muscles-and-their-myokines
[2] Páez-García S, Alvarado E, Cuevas A, Valverde L, Salinas E, O’Hara-Veintimilla K, Rodríguez-Oroz MC, Borda MG. Exercise, exerkines, and muscle-brain crosstalk in Parkinson’s disease. Neuroprotection. 2026;4(2):99–110. doi:10.1002/nep3.70032.Review narrativa basata su 129 studi sperimentali, osservazionali e di intervento. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13306113/
[3] Yang et al. Therapeutic potential of exerkines in neurodegenerative and mental disorders: a narrative review. Frontiers in Physiology. 2026. Analizza i meccanismi dell’asse muscolo-cervello, il ruolo di BDNF, FNDC5/irisina, catepsina B, IL-6 e IGF-1 e le evidenze, ancora in parte controverse, sul loro rapporto con la barriera emato-encefalica. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41940019/
[4] Silva TR, Spritzer PM. Sarcopenia in Menopausal Women: Current Perspectives. International Journal of Women’s Health. 2022;14:23–33. La letteratura riportata nella review stima una diminuzione della massa muscolare di circa il 3–8% per decennio a partire dai 30 anni, con accelerazione nelle età successive. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9235827/
[5] Mitchell WK, Williams J, Atherton P, Larvin M, Lund J, Narici M. Sarcopenia, dynapenia, and the impact of advancing age on human skeletal muscle size and strength: a quantitative review. Frontiers in Physiology. 2012;3:260. doi:10.3389/fphys.2012.00260. La review evidenzia la variabilità delle stime e mostra come la perdita di forza possa procedere più rapidamente rispetto alla perdita di massa muscolare. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22934016/
[6] Myokines as molecular mediators of the muscle-brain axis: Mechanisms linking sarcopenia to cognitive decline and implications for preventive strategies in ageing – A narrative review. Experimental Gerontology. 2026; doi:10.1016/j.exger.2026.113247. La review esamina il possibile ruolo di irisina/FNDC5, BDNF, IL-6, IGF-1, catepsina B e GDF-15 nel collegamento biologico fra sarcopenia e declino cognitivo. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42520997/
Fonte divulgativa di partenza
Wang N. Exercise Shields Dopamine Neurons in Parkinson’s. Neuroscience News, 7 agosto 2026. Articolo divulgativo relativo alla review di Páez-García et al. pubblicata su Neuroprotection.